Neuroendocrina differenziazione del cancro alla prostata

Cancro alla Prostata: Sintomi, Cause e Trattamenti

Prostatite cronica crescere

XXXI No. Neuroendocrine differentiation in prostate carcinoma: focusing on its pathophysiologic mechanisms and pathological features Alberti C.

English version Summary: Neuroendocrine differentiation in prostate carcinoma: focusing on its pathophysiologic mechanisms and pathological features. Alberti Prostate carcinoma, even at advanced stages, responds in most patients to androgen deprivation therapies, that are able to exploit the androgen-sensitivity of prostate cancer neuroendocrina differenziazione del cancro alla prostata.

However, more than half of such tumors, within one to three years, escape these treatments, thus progressing to the hormone-refractory condition. Intriguing links between the development of hormone-insensitivity and neuroendocrine NE differentiation in prostate carcinoma have been hypothesized. While, some time ago, NE cells have been considered neuroendocrina differenziazione del cancro alla prostata derived from progenitor neural crest cells, currently are thought to arise, as well as both basal and secretory cells of prostate neuroendocrina differenziazione del cancro alla prostata, from common pluripotent stem cells.

They secrete a wide range of peptide hormones and biogenic amine serotonin and express neuronal markers such as chromogranins A, B, C CgA, B, C and neuron specific enolase NSE together with synaptophysin. NE differentiation in prostate malignancy neuroendocrina differenziazione del cancro alla prostata in three different forms: carcinoid, oat cell carcinoma, focally NE-differentiated conventional tumor.

Malignant NE cells, although unable to proliferate, increase the proliferation of the neighboring nonneuroendocrine cancer cells, by providing them with hormone peptide-mediated growth paracrine stimuli. Intriguingly, intermittent androgen deprivation therapy, by preventing NE differentiation, significantly reduces the risk of a rise in serum CgA levels meanwhile delaying the time of cancer progression due to hormone-independence.

Although valuable insights into the nature of NE differentiation in prostate carcinoma have been achieved in the last decades, additional neuroendocrina differenziazione del cancro alla prostata is needed about its pathogenetic mechanisms in order to devise novel therapy strategies to target them. Versione italiana Riassunto: Differenziazione neuroendocrina nel carcinoma della prostata: puntualizzazione su meccanismi patogenetici e connotazioni patologiche.

Alberti Il carcinoma della prostata, pur negli stadi avanzati, è responsivo, nella maggior parte dei malati, alle terapie di deprivazione androgenica basate sulla androgeno-dipendenza delle cellule tumorali prostatiche. Tuttavia, più della metà di tali tumori, nell'intervallo da uno a tre anni, elude l'efficacia di queste terapie, progredendo, pertanto, alla condizione di ormono-refrattarietà.

Sono state ipotizzate interessanti correlazioni tra lo sviluppo dell'ormono-insensibilità e la comparsa di differenziazione neuroendocrina NE nel carcinoma prostatico. Mentre fino a qualche anno fa, le cellule NE erano considerate come elementi di derivazione dalle cellule progenitrici della cresta neurale, attualmente sono ritenute trarre origine, alla stregua delle cellule basali e secretorie ghiandolari prostatiche, da neuroendocrina differenziazione del cancro alla prostata cellule staminali pluripotenti.

Le cellule NE sono caratterizzate dall'essere non proliferative ed in fase di differenziazione terminale, prive di recettori per gli androgeni AR-negativenon produttrici di PSA e fosfatasi acida, presentando, inoltre, un fenotipo antiapoptotico dovuto alla espressione di survivina.

Tali cellule secernono un ampio spettro di ormoni peptidici e la serotonina, esprimendo, nel contempo, marcatori neuronali quali le cromogranine A, B, C CgA, B, C e la enolasi neurono-specifica NSE assieme alla sinaptofisina. La differenziazione NE nella patologia tumorale prostatica si presenta in tre forme differenti: carcinoide, oat cell carcinoma, tumore convenzionale con foci di differenziazione NE. Le cellule tumorali NE, quantunque incapaci di proliferare, incrementano la proliferazione delle circostanti cellule maligne non-NE, stimolandone, con modalità paracrine, la crescita mediante gli ormoni peptidici.

I livelli sierici di CgA riflettono la differenziazione NE nel carcinoma prostatico in modo neuroendocrina differenziazione del cancro alla prostata attendibile rispetto a quelli della NSE. Desta interesse la constatazione che la terapia ablativa degli androgeni, di tipo intermittente, prevenendo la differenziazione NE e ritardando, nel contempo, la progressione del tumore verso l'ormono-refrattarietà, riduce la possibilità d'incremento sierico della CgA.

Sebbene significative acquisizioni conoscitive sulla natura della differenziazione NE nel carcinoma prostatico siano state raggiunte nelle ultime decadi, è necessario pervenire ad una più ampia comprensione dei suoi meccanismi patogenetici al fine di individuare strategie terapeutiche innovative volte ad interferirvi in modo mirato. Carcinoma della prostata - Tumore neuroendrocrino - Radioterapia - Nevirapina - Ablazione di androgeni.

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